Nový výzkum potvrzuje, že extrémní stres není jen spojený s vypadáváním vlasů, ale přímo poškozuje buňky produkující vlasy a může připravit imunitní systém k útoku na vlasové folikuly, což může vysvětlovat, proč stavy jako alopecia areata mohou přetrvávat dlouho po počátečním stresoru. Vědci z Harvardské univerzity poprvé prokázali jasnou biologickou souvislost mezi akutním stresem a vypadáváním vlasů u myší v sérii experimentů. Zjištění, publikovaná ve středu v časopise Cell, ukazují, že reakce těla na boj nebo útěk aktivně poškozuje vlasové folikuly a zanechává je zranitelné vůči autoimunitnímu útoku.
Jak stres přímo ovlivňuje růst vlasů
Lidská pokožka hlavy obsahuje přibližně 100 000 vlasů, z nichž žádný nevyrůstá přímo z kmenových buněk. Místo toho rychle se dělící „přechodné zesilující buňky“ (HF-TAC) uvnitř vlasových folikulů stimulují růst. Vědci se domnívali, že tyto HF-TAC jsou zvláště citlivé na stres, protože tělo upřednostňuje přežití před nepodstatnými funkcemi, jako je růst vlasů ve stresu.
Aby to tým otestoval, vystavil myši resiniferatoxinu, sloučenině podobné aktivní složce v chilli papričkách, která způsobuje intenzivní stresovou reakci. Během 24 hodin myši ztratily 30 % svých vlasových folikulů. Vědci zjistili, že zvýšená aktivita sympatického nervového systému (systému, který řídí reakci boj nebo útěk) byla přímo spojena se smrtí HF-TAC. Blokování těchto nervových signálů zabránilo vypadávání vlasů a blokování HF-TAC receptorů, které reagují na stresové hormony, jako je norepinefrin, mělo stejný účinek.
Mitochondriální poškození a nekontrolovaná buněčná smrt
Zdá se, že hlavním mechanismem je poškození mitochondrií. Výboje norepinefrinu zaplavují HF-TAC ionty vápníku, přetěžují tyto buněčné elektrárny a způsobují jejich prasknutí. Na rozdíl od regulované buněčné smrti (katagenu), ke které dochází během normálních cyklů růstu vlasů, jde o nekontrolovanou nekrózu: destruktivní proces, který způsobuje zánět.
Tento zánět nejenže způsobuje okamžité poškození, ale také připravuje imunitní systém. Studie zjistila, že stresem vyvolaná nekróza vedla ke zvýšení hladin samovolně reagujících imunitních buněk v lymfatických uzlinách myší. Tyto buňky pak zaútočily na vlasové folikuly a napodobovaly autoimunitní odpověď pozorovanou u alopecia areata.
Vysvětlení dlouhodobé autoimunity
Studie také vysvětluje, proč se alopecia areata může opakovat roky po počátečním stresoru. Myši, které dříve trpěly ztrátou vlasů vyvolanou stresem, byly náchylnější k imunitním útokům na vlasové folikuly, když byly vystaveny zánětlivým signálům (jako je infekce). U nestresovaných myší stejný zánět nezpůsobil poškození vlasů.
“To poskytuje možné vysvětlení, proč někteří lidé mají opakovanou alopecii dlouho po počáteční epizodě stresu,” řekl spoluautor studie Ya-Chi Hsu.
Výsledky mohou také vrhnout světlo na mírnější, nediagnostikované formy vypadávání vlasů související se stresem, jako je telogen effluvium, při kterém dochází k nadměrnému vypadávání vlasů po stresující události.
Budoucí směry
Ačkoli byla studie provedena na myších, identifikuje potenciální body intervence pro léčbu vypadávání vlasů souvisejících se stresem a autoimunitou. Tým Hsu plánuje tyto oblasti dále prozkoumat a také prozkoumat, jak může stres přispět k dalším autoimunitním stavům. Základní mechanismy mohou být relevantní pro několik orgánů a systémů.
Tato studie představuje významný krok vpřed v pochopení biologické souvislosti mezi stresem, vypadáváním vlasů a autoimunitními reakcemi. Naznačuje, že snížení účinků akutního stresu na HF-TAC může být životaschopnou terapeutickou strategií k prevenci nebo zmírnění stresem vyvolaného vypadávání vlasů.
