Nowe badania potwierdzają, że ekstremalny stres nie jest tylko powiązany z wypadaniem włosów, ale bezpośrednio uszkadza komórki produkujące włosy i może przygotować układ odpornościowy do ataku na mieszki włosowe, co może wyjaśniać, dlaczego schorzenia takie jak łysienie plackowate mogą utrzymywać się długo po początkowym stresie. Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda po raz pierwszy wykazali wyraźne biologiczne powiązanie między ostrym stresem a wypadaniem włosów w serii eksperymentów na myszach. Odkrycia opublikowane w środę w czasopiśmie Cell pokazują, że reakcja organizmu na walkę lub ucieczkę aktywnie uszkadza mieszki włosowe, narażając je na atak autoimmunologiczny.

Jak stres bezpośrednio wpływa na porost włosów

Ludzka skóra głowy zawiera około 100 000 włosów, z których żaden nie wyrasta bezpośrednio z komórek macierzystych. Zamiast tego szybko dzielące się „komórki wzmacniające przejściowo” (HF-TAC) wewnątrz mieszków włosowych stymulują wzrost. Naukowcy podejrzewali, że te HF-TAC są szczególnie podatne na stres, biorąc pod uwagę, że organizm przedkłada przetrwanie nad mniej istotne funkcje, takie jak wzrost włosów pod wpływem stresu.

Aby to sprawdzić, zespół poddał myszy działaniu żywicyferatoksyny, związku podobnego do aktywnego składnika papryczek chili, wywołującego intensywną reakcję na stres. W ciągu 24 godzin myszy straciły 30% mieszków włosowych. Naukowcy odkryli, że zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego (układu kontrolującego reakcję walki lub ucieczki) była bezpośrednio powiązana ze śmiercią HF-TAC. Blokowanie tych sygnałów nerwowych zapobiegało wypadaniu włosów, a blokowanie receptorów HF-TAC, które reagują na hormony stresu, takie jak noradrenalina, miało ten sam efekt.

Uszkodzenia mitochondriów i niekontrolowana śmierć komórek

Wydaje się, że głównym mechanizmem jest uszkodzenie mitochondriów. Przypływy norepinefryny zalewają HF-TAC jonami wapnia, przeciążając te komórkowe elektrownie i powodując ich pęknięcie. W przeciwieństwie do regulowanej śmierci komórek (katagenu), która ma miejsce podczas normalnych cykli wzrostu włosa, jest to niekontrolowana martwica: destrukcyjny proces powodujący stan zapalny.

To zapalenie nie tylko powoduje natychmiastowe szkody, ale także przygotowuje układ odpornościowy. Badanie wykazało, że martwica wywołana stresem prowadzi do zwiększonego poziomu samoreaktywnych komórek odpornościowych w węzłach chłonnych myszy. Komórki te następnie zaatakowały mieszki włosowe, naśladując reakcję autoimmunologiczną obserwowaną w przypadku łysienia plackowatego.

Wyjaśnienie długoterminowej autoimmunizacji

Badanie wyjaśnia również, dlaczego łysienie plackowate może nawrócić po latach od wystąpienia początkowego czynnika stresogennego. Myszy, które wcześniej cierpiały na utratę włosów wywołaną stresem, były bardziej podatne na ataki immunologiczne na mieszki włosowe pod wpływem sygnałów zapalnych (takich jak infekcja). U niestresowanych myszy to samo zapalenie nie spowodowało uszkodzenia włosów.

„To wyjaśnia, dlaczego u niektórych osób łysienie nawracające pojawia się długo po pierwszym epizodzie stresu” – stwierdził współautor badania Ya-Chi Hsu.

Wyniki mogą również rzucić światło na łagodniejsze, niezdiagnozowane formy wypadania włosów spowodowane stresem, takie jak łysienie telogenowe, w którym nadmierne wypadanie włosów następuje po stresującym wydarzeniu.

Przyszłe kierunki

Chociaż badanie przeprowadzono na myszach, identyfikuje ono potencjalne punkty interwencji w leczeniu wypadania włosów spowodowanego stresem i autoimmunologią. Zespół Hsu planuje dokładniej zbadać te obszary, a także zbadać, w jaki sposób stres może przyczyniać się do innych chorób autoimmunologicznych. Mechanizmy leżące u podstaw mogą mieć znaczenie dla kilku narządów i układów.

Badanie to stanowi znaczący krok naprzód w zrozumieniu biologicznego związku między stresem, wypadaniem włosów i reakcjami autoimmunologicznymi. Sugeruje to, że zmniejszenie wpływu ostrego stresu na HF-TAC może być realną strategią terapeutyczną zapobiegającą lub łagodzącą wypadanie włosów wywołaną stresem.