Нове дослідження підтверджує, що екстремальний стрес не тільки пов’язаний із втратою волосся, він безпосередньо пошкоджує клітини, що виробляють волосся, і може стимулювати імунну систему атакувати волосяні фолікули, що може пояснити, чому такі стани, як гніздова алопеція, можуть зберігатися довго після початкового стресу. Вчені з Гарвардського університету вперше продемонстрували чіткий біологічний зв’язок між гострим стресом і втратою волосся в серії експериментів на мишах. Висновки, опубліковані в середу в журналі Cell, показують, що реакція організму «борись або тікай» активно пошкоджує волосяні фолікули, роблячи їх вразливими до аутоімунної атаки.
Як стрес безпосередньо впливає на ріст волосся
Шкіра голови людини містить приблизно 100 000 волосин, жодне з яких не росте безпосередньо зі стовбурових клітин. Натомість швидко діляться «клітини з тимчасовим підсиленням» (HF-TAC) всередині волосяних фолікулів стимулюють ріст. Дослідники підозрювали, що ці HF-TAC були особливо вразливі до стресу, враховуючи, що організм надає перевагу виживанню над несуттєвими функціями, такими як ріст волосся під час стресу.
Щоб перевірити це, команда піддала мишей дії резиніфератоксину, сполуки, схожої на активний інгредієнт перцю чилі, що викликало інтенсивну реакцію на стрес. Протягом 24 годин миші втратили 30% волосяних фолікулів. Дослідники виявили, що підвищена активність симпатичної нервової системи (системи, яка контролює реакцію «бийся або втечи») безпосередньо пов’язана зі смертю HF-TAC. Блокування цих нервових сигналів запобігало випаданню волосся, а блокування рецепторів HF-TAC, які реагують на гормони стресу, такі як норадреналін, мало такий же ефект.
Пошкодження мітохондрій і неконтрольована загибель клітин
Основним механізмом є пошкодження мітохондрій. Стрибки норадреналіну наповнюють HF-TAC іонами кальцію, перевантажуючи ці клітинні електростанції та викликаючи їх розрив. На відміну від регульованої клітинної смерті (катагену), яка відбувається під час нормального циклу росту волосся, це неконтрольований некроз: руйнівний процес, який викликає запалення.
Це запалення не тільки завдає негайної шкоди, але й готує імунну систему. Дослідження показало, що спричинений стресом некроз призводить до підвищення рівня самореактивних імунних клітин у лімфатичних вузлах мишей. Потім ці клітини атакували волосяні фолікули, імітуючи аутоімунну реакцію, яка спостерігається при гніздовій алопеції.
Пояснення довгострокового аутоімунітету
Дослідження також пояснює, чому гніздова алопеція може повторитися роками після початкового стресу. Миші, які раніше страждали від випадання волосся внаслідок стресу, були більш сприйнятливі до імунних атак на волосяні фолікули під впливом запальних сигналів (наприклад, від інфекції). У мишей без стресу те саме запалення не викликало пошкодження волосся.
«Це дає можливе пояснення того, чому деякі люди мають рецидив алопеції через тривалий час після першого епізоду стресу», — сказав співавтор дослідження Я-Чі Хсу.
Результати також можуть пролити світло на більш легкі, недіагностовані форми пов’язаного зі стресом випадіння волосся, такі як телогеновий випадання, при якому надмірне випадання волосся відбувається після стресової події.
Майбутні напрямки
Хоча дослідження проводилося на мишах, воно визначає потенційні точки втручання для лікування випадіння волосся, пов’язаного зі стресом та аутоімунними захворюваннями. Команда Хсу планує продовжити дослідження цих областей, а також дослідити, як стрес може сприяти іншим аутоімунним захворюванням. Механізми, що лежать в основі, можуть бути актуальними для кількох органів і систем.
Це дослідження є значним кроком вперед у розумінні біологічного зв’язку між стресом, випаданням волосся та аутоімунними реакціями. Це свідчить про те, що зменшення впливу гострого стресу на HF-TAC може бути життєздатною терапевтичною стратегією для запобігання або пом’якшення спричиненого стресом випадання волосся.
