Недавние исследования пролили свет на основные механизмы развития постковидного синдрома (PCS), выявив важную связь между продолжительным воспалением слизистой носа и затяжными симптомами, которые испытывают многие люди. Совместная команда ученых из Исследовательского центра Борстеля, Легиузского центра легких (FZB), Кильского университета (CAU), Университета Любека (UzL) и Университетского медицинского центра Шлезвиг-Гольштейн (UKSH) и других учреждений, определила специфические молекулярные механизмы, ответственные за это воспаление.
Понимание постковидного синдрома и проблемы исследования
Постковидный синдром является растущей проблемой, затрагивающей примерно 3–17% людей после заражения SARS-CoV-2. Затронутые люди страдают от широкого спектра продолжительных и изнурительных симптомов, а точные причины этих затяжных эффектов остаются в значительной степени неясными. Отсутствие понимания затрудняет разработку эффективных методов лечения.
Новые сведения из анализа отдельных клеток
Чтобы решить эту проблему, исследователи использовали передовые методы транскриптомики отдельных клеток (scRNA-seq) в сочетании с продвинутыми моделями клеточной биологии. Эта технология позволила им изучить клеточные и молекулярные процессы, происходящие в ткани слизистой носа, с беспрецедентным уровнем детализации. В исследовании использовались образцы биопсии слизистой носа от 25 пациентов, участвовавших в NAPKON, общенациональной когорте пациентов с постковидным синдромом, что позволило получить репрезентативную выборку людей, страдающих от постковидного синдрома.
Ключевые результаты: TNFα и TGFβ, стимулирующие продолжительное воспаление
Анализ исследователей выявил значительные изменения в структуре и функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей, даже спустя месяцы после первоначального заражения SARS-CoV-2 — и при отсутствии активного вирусного заражения. Они указали на два ключевых «мессенджерных вещества» — TNFα и TGFβ — которые отвечают за стимуляцию продолжительного воспаления в слизистой оболочке носа.
Роль TNFα и TGFβ
Эти вещества, по-видимому, нарушают нормальную программу клеток в тканях слизистой оболочки, препятствуя регенеративным процессам, необходимым для здорового функционирования. В частности, исследователи обнаружили, что комбинация TNFα и TGFβ серьезно нарушает регенерацию реснитчатого эпителия, жизненно важного слоя клеток, который удаляет мусор и патогены из дыхательных путей.
“Наши данные показывают, что комбинация двух мессенджерных веществ, TNFα и TGFβ, серьезно нарушает регенерацию реснитчатого эпителия,” – объясняет доктор Карошам Редди.
Влияние на симптомы и восприимчивость
Это продолжительное воспаление не позволяет слизистой оболочке дыхательных путей поддерживать свою защитную функцию, что может приводить к продолжительным респираторным симптомам и повышенной восприимчивости к инфекциям – обеим распространенным особенностям PCS. Важно понимать, что воспаление не поддерживается вирусом, а этими последовательными мессенджерами, запущенными первоначальной инфекцией.
Возможности для адресного лечения
Результаты исследования, опубликованные в Nature Communications, открывают многообещающую новую область для лечения постковидного синдрома. Определив специфические сигнальные пути, участвующие в PCS, исследователи надеются разработать терапии, которые могут облегчить симптомы и предотвратить долгосрочное повреждение слизистой оболочки носа.
“Наши наблюдения указывают на специфические сигнальные пути, которые, похоже, играют ключевую роль в PCS. Эти пути могут быть терапевтически воздействовать для облегчения симптомов и, возможно, предотвратить долгосрочное повреждение слизистой оболочки носа,” – говорит ведущий автор PD доктор Фахнрих.
Взгляд в будущее: более широкие последствия для хронических заболеваний легких
Исследователи считают, что эти результаты могут быть также актуальны для других хронических заболеваний легких, открывая возможности для будущих исследований, направленных на изучение общих основных механизмов и потенциальных терапевтических подходов. Это исследование значительно продвигает наше понимание сложных биологических процессов, способствующих развитию постковидного синдрома, обеспечивая критическую основу для разработки эффективных методов лечения и улучшения качества жизни людей, затронутых этим синдромом.
