Нещодавні дослідження пролили світло на основні механізми постковідного синдрому (ПКС), виявивши важливий зв’язок між тривалим запаленням носа та тривалими симптомами, які відчувають багато людей. Об’єднана група вчених із Дослідницького центру Борстел, Легеневого центру Легіуса (FZB), Кільського університету (CAU), Любецького університету (UzL) та Університетського медичного центру Шлезвіг-Гольштейну (UKSH) та інших установ визначила специфічні молекулярні механізми, відповідальні за це запалення.
Розуміння постковідного синдрому та проблем дослідження
Постковідний синдром є зростаючою проблемою, яка вражає приблизно 3–17% людей після інфікування SARS-CoV-2. Постраждалі люди страждають від широкого спектру тривалих і виснажливих симптомів, і точні причини цих тривалих ефектів залишаються в основному неясними. Відсутність розуміння ускладнює розробку ефективних методів лікування.
Нові ідеї аналізу однієї клітинки
Щоб вирішити цю проблему, дослідники використовували передові методи одноклітинної транскриптоміки (scRNA-seq) у поєднанні з передовими моделями клітинної біології. Ця технологія дозволила їм вивчити клітинні та молекулярні процеси, що відбуваються в тканині слизової оболонки носа, з безпрецедентним рівнем деталізації. У дослідженні використовувалися зразки назальної біопсії 25 пацієнтів, які брали участь у NAPKON, загальнонаціональній когорті пацієнтів з постковідним синдромом, забезпечуючи репрезентативну вибірку людей, які страждають від постковідного синдрому.
Ключові висновки: TNFα і TGFβ стимулюють тривале запалення
Аналіз дослідників виявив значні зміни в структурі та функції слизової оболонки верхніх дихальних шляхів навіть через кілька місяців після первинної інфекції SARS-CoV-2 і за відсутності активної вірусної інфекції. Вони вказали на дві ключові «речовини-повідомники» — TNFα і TGFβ, які відповідають за стимуляцію тривалого запалення слизової оболонки носа.
Роль TNFα і TGFβ
Здається, ці речовини порушують нормальну клітинну програму в тканинах слизової оболонки, перешкоджаючи регенеративним процесам, необхідним для здорового функціонування. Зокрема, дослідники виявили, що комбінація TNFα і TGFβ серйозно погіршує регенерацію миготливого епітелію, життєво важливого шару клітин, який очищає сміття та патогени з дихальних шляхів.
«Наші дані показують, що комбінація двох речовин-посередників, TNFα і TGFβ, серйозно погіршує регенерацію миготливого епітелію», пояснює доктор Карошем Редді.
Вплив на симптоми та сприйнятливість
Це триваюче запалення заважає слизовій оболонці дихальних шляхів підтримувати свою захисну функцію, що може призвести до тривалих респіраторних симптомів і підвищеної сприйнятливості до інфекції, що є загальними ознаками ПКС. Важливо розуміти, що запалення підтримується не вірусом, а цими послідовними месенджерами, спровокованими початковою інфекцією.
Можливості цілеспрямованого лікування
Результати дослідження, опубліковані в Nature Communications, відкривають перспективну нову область для лікування постковідного синдрому. Шляхом виявлення специфічних сигнальних шляхів, залучених до PCS, дослідники сподіваються розробити терапію, яка може полегшити симптоми та запобігти довгостроковому пошкодженню слизової оболонки носа.
*”Наші спостереження вказують на специфічні сигнальні шляхи, які, здається, відіграють ключову роль у PCS. Ці шляхи можуть бути терапевтично націлені на полегшення симптомів і, можливо, запобігання довгостроковому пошкодженню слизової оболонки носа”, – каже провідний автор PD д-р Фанріх.
Погляд у майбутнє: ширші наслідки для хронічних захворювань легенів
Дослідники вважають, що ці висновки також можуть мати відношення до інших хронічних захворювань легенів, відкриваючи можливості для майбутніх досліджень, спрямованих на вивчення загальних основних механізмів і потенційних терапевтичних підходів. Це дослідження значно покращує наше розуміння складних біологічних процесів, які сприяють розвитку постковідного синдрому, забезпечуючи критичну основу для розробки ефективних методів лікування та покращення якості життя людей, уражених цим синдромом.
